1.病因肌瘤的发生与遗传、种族、地城、卵巢功能失调和性激素分泌紊乱有关，如知雌激素、孕激素、生长激素、催乳素、胰岛素和某些细胞生长因子与肌瘤发生有密切关系，而孕激素及其受体功能升调与肌瘤生长直接相关。肌瘤性卵巢（myoneierstock）性激素分泌失调是肌瘤发生内源性病理学基础，外源性性激素如口服避孕药、不恰当性激素治疗也是诱发肌瘤发生的重要因素。

2.种类依子宫肌瘤生长部位可分为壁间（43％）、粘膜下（23.3％）、浆膜下（16.8％）、宫颈（8.5％）、阔韧带（3.5％）、脱入阴道（2.5％）、多发性肌瘤和合并子宫内膜异位症（8％）。子宫体部肌瘤约占全部肌瘤的94％，是构成肌瘤性不孕的主要原因。

［引起不孕的机制］ 临床观察认为，单纯性肌瘤引起的不孕并不多见，仅占不孕症1％-2.4％，而临床所见肌瘤性不孕为以肌瘤为主合并多种生殖生理和生殖内分泌功能紊乱所致，分析如下。

1.无排卵肌瘤性卵巢呈现与多囊卵巢相似病理改变，其主要特点是无排卵和性激素分泌紊乱，尤其呈单一或高雌激素分泌特征，雌激素引起子宫肌细胞内孕激素受体及其功能的升调，从而促进肌细胞增生和肥大而致肌瘤的生长，无排卵本身是构成不孕的直接原因（Wallach & Kempers，1985），也有观察认为罹患肌瘤仍可有正常排卵而与上述观点相左。

2.子宫内膜组织和功能学紊乱包括子宫内膜腔形态变异不利于精子储存、成活、上游，进入输卵管获能和授精，子宫内膜组织学在罹患肌瘤时常呈现增生、增殖、分化不良，或与卵巢激素分泌失同步化（asynchrony），不利于孕卵着床、胎盘植入和胚胎发育。

3.子宫内分泌功能失调现知，人类子宫具有内分泌功能，在卵巢激素的影响下分泌前列腺素（PGI2/TXA2）、催乳素、内啡吠（β-endorphin）和特异性子宫蛋白质和酶类，上述功能对于精子储存和成活具有重要意义，罹患肌瘤时子宫内分泌功能失调，改变局部内环境而不利于受孕。

4.子宫平滑肌舒缩活动性紊乱罹患肌瘤时，子宫内膜间质分泌PG增加从而引起子宫肌收缩活动增强而不利于精子存留和孕卵着床，PG增加诱发局部炎症使子宫内膜和肌瘤坏死和溃疡，细菌和内毒素促进炎性细胞如巨噬细胞、中性粒细胞内诱生型一氧化氮合成酶（INOS）生成并合成一氧化氮（NO），NO的细胞毒作用不利于精子和孕卵的成活，位于子宫角部和子宫颈部肌瘤影响正常子宫收缩的活动性和节律性，降低子宫对精子和孕卵容受性，也是导致不孕原因。

5.子宫内膜和肌层血管系统和微循环功能失调 Miller & Ludovici（1985）研究发现子宫肌瘤合并无排卵时，单一雌激素刺激所诱发子宫内膜增生过长除引起月经过多外，同时也引起子宫内膜血管系统相微循环功能失调，如异常血管增生，子宫内膜基底静脉、螺旋静脉和周围静脉丛充血和扩张，导致内膜营养不良和缺氧，多发性和粘膜下肌瘤可使宫腔变形和内膜面积增大至正常宫腔内膜的数倍到数十倍，以上变化均不利于妊娠。

［临床表现］

综合国外1933-1980年间文献1698例子宫肌瘤的临床表现，各种症状发生机率如下：

1.盆腔痛 34％如下腹坠痛，腰背痛，深部盆腔痛，痛经，性交痛等。

2.月经失调 30％如月经过多，经期延长，频发月经，经间出血等，月经改变与子宫肌瘤生长部位有关，尤多见于粘膜下肌瘤和多发性肌瘤。

3.不孕 27％（12.7％-73.4％）可为原发性或继发性不孕。

4.病理妊娠 3％如流产，异位妊娠，早产，胎盘位置异常，胎位异常，难产等。

5.盆腔包块 9％见于巨大多发性肌瘤和浆膜下肌瘤，同时可出现局部压迫症状如排便困难、尿频、输尿管和肾盂积水等。

6.继发性贫血 25％见于粘膜下肌瘤和多发性肌瘤，长期月经过多而未及时治疗者，粘膜下肌瘤合并感染时可出现阴道排液和白带增多。

［诊断］

1.病史、症状和体征。